免疫学
脂肪组织在衰老过程中表现出显著的炎症，然而维持这种慢性状态的机制尚不清楚。通过构建一个整合组织学、单核转录组学和流式细胞术并覆盖小鼠整个生命周期的图谱，我们发现，与中年期观察到的类肥胖炎症谱不同，年龄相关性炎症具有独特特征。具体而言，年龄相关性炎症的特征在于强烈的干扰素-γ（IFNγ）反应特征以及T细胞的积累。我们证明，衰老细胞作为上游触发因素，间接启动IFNγ反应，上调血管主要组织相容性复合体II类分子（MHC II）的表达，从而促进CD4+ T细胞向衰老组织外渗。
随后，这些募集而来的T细胞作为IFNγ的关键来源，进而维持一个正反馈回路，持续导致慢性免疫细胞浸润和组织炎症。这些结果为脂肪组织衰老提供了多模态视角，并揭示了一种维持其年龄相关性炎症的机制。
本研究进行时，所有作者均为Calico Life Sciences, LLC的雇员。
感谢您有兴趣帮助传播bioRxiv的信息。
注意：要求提供您的电子邮箱地址仅仅是为了将您识别为本文的发送者。
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.05.13.724992v1?rss=1
🏷️ 衰老细胞 脂肪组织炎症 MHC II CD4+ T细胞 IFNγ 免疫浸润