神經科學
在非肌層浸潤性膀胱癌（NMIBC）患者中的回顧性研究報告顯示，與對照組相比，接受卡介苗（BCG）治療者阿爾茨海默病（AD）的發病率顯著降低（12%–78%）。為探究其潛在機制，我們在PS19 tau蛋白病小鼠模型中評估了BCG的作用。我們發現，BCG給藥可降低海馬中的磷酸化tau和小膠質細胞增生，同時保留神經元標誌物。體內容積T2-MRI顯示，腦萎縮得到緩解，並伴隨穀氨酸加權CEST-MRI信號增強。
在功能方面，BCG治療小鼠在新物體識別測試（NORT）中的表現改善，同時體重維持和生存情況亦得到改善。對海馬進行轉錄組分析顯示，PS19疾病相關基因表達特徵幾乎完全恢復正常，趨近於健康對照水平。對腦髓系細胞群體的流式細胞術分析表明，活化的常駐小膠質細胞減少，但小膠質細胞總數仍保持升高。此外，BCG治療後，被募集的外周髓系細胞上的共刺激標誌物CD80表達增加。與這種髓系細胞狀態轉變一致，來自BCG治療小鼠的原代腦髓系細胞還表現出對FITC標記tau纖維更強的吞噬作用以及更高的乳酸產生。
綜上，這些發現表明，BCG可誘導全身性及中樞神經系統髓系細胞重編程，從而限制神經炎症、增強tau清除，並改善tau蛋白病模型中的認知和神經退行性表型。BCG是一種安全且易於獲得的治療手段，值得考慮作為預防痴呆的候選藥物。
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📄 原文連結：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.05.12.724591v1?rss=1
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