免疫學
脂肪組織在衰老過程中表現出顯著的炎症，然而維持這種慢性狀態的機制尚不清楚。通過構建一個整合組織學、單核轉錄組學和流式細胞術並覆蓋小鼠整個生命週期的圖譜，我們發現，與中年期觀察到的類肥胖炎症譜不同，年齡相關性炎症具有獨特特徵。具體而言，年齡相關性炎症的特徵在於強烈的干擾素-γ（IFNγ）反應特徵以及T細胞的積累。我們證明，衰老細胞作為上游觸發因素，間接啟動IFNγ反應，上調血管主要組織相容性複合體II類分子（MHC II）的表達，從而促進CD4+ T細胞向衰老組織外滲。
隨後，這些募集而來的T細胞作為IFNγ的關鍵來源，進而維持一個正反饋迴路，持續導致慢性免疫細胞浸潤和組織炎症。這些結果為脂肪組織衰老提供了多模態視角，並揭示了一種維持其年齡相關性炎症的機制。
本研究進行時，所有作者均為Calico Life Sciences, LLC的僱員。
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📄 原文連結：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.05.13.724992v1?rss=1
🏷️ 衰老細胞 脂肪組織炎症 MHC II CD4+ T細胞 IFNγ 免疫浸潤