細胞生物學
金黃色葡萄球菌在感染過程中會造成嚴重的血管損傷，可在多個器官中引發血管損害，並形成難以癒合的病灶。超抗原是金黃色葡萄球菌感染中的主要毒力因子，然而其對血管修復的直接影響仍不明確。我們提供了證據表明，TSST-1通過協同機制破壞內皮再生。TSST-1干擾定向集體遷移，損害內皮細胞方向持續性，並阻止體外再內皮化。這些缺陷源於細胞骨架紊亂，其特徵為應力纖維積聚和片狀偽足喪失，以及與細胞運動性相關分泌因子的廣泛抑制。在離體主動脈環實驗中，TSST-1抑制血管生成性芽生，併產生形態異常的血管網絡。
蛋白質組學分析顯示，細胞外基質趨於剛性增強、黏附穩定化以及血管生成的整體抑制。這些活性可定位於一個保守的十二肽基序。因此，TSST-1對血管修復的抑制作用可能將組織損傷部位轉變為持續不癒合的微環境，從而有利於金黃色葡萄球菌的持續存在。
K.J.K.目前任職於Integrated DNA Technologies，該公司銷售本研究中使用或類似使用的試劑。
📄 原文連結：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.05.12.724633v1?rss=1
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