細胞生物學
在惡性瘧原蟲（Plasmodium falciparum）中，於紅細胞內裂殖生殖過程中，DNA複製和不同步細胞核的形成先於胞質分裂發生。脂肪酸（fatty acids, FAs）攝取受抑以及膜生物發生受損，會通過抑制DNA複製和細胞核形成而導致有絲分裂停滯。在感染紅細胞（iRBC）表面，寄生蟲核糖體蛋白P2（PfP2）複合物介導脂肪酸攝取和膜生物發生，這些過程似乎是DNA複製和細胞核形成承諾發生之前的先導事件。
脂肪酸攝取受抑會導致寄生蟲細胞核內由進化上保守的細菌絲氨酸蛋白酶ClpP/ClpR介導的組蛋白降解。細胞核中一種新型精氨酸激酶介導的非經典精氨酸高磷酸化受蛋白質穩態調控，並將組蛋白標記為由ClpP/ClpR機器降解的底物。在HEK293T和HCT116哺乳動物癌細胞中，使用抗癌藥物Cerulenin和C75抑制脂肪酸從頭生物合成可觀察到組蛋白降解。脂質（L）通過ClpP/ClpR誘導組蛋白蛋白質穩態，這似乎是在進入有絲分裂承諾之前一個不可或缺的脂質檢查點。
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📄 原文連結：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.05.13.718385v1?rss=1
🏷️ 瘧原蟲 ClpP/ClpR 組蛋白降解 細胞週期調控 脂肪酸代謝 有絲分裂檢查點