掌蹠膿皰病（PPP）和汗皰疹樣濕疹（DE）是慢性水皰—膿皰性皮膚病，二者在臨床表現上存在重疊，但其潛在生物學機制不同。儘管已有關於PPP與DE之間比較轉錄組學和蛋白質組學分析的報道，但相關研究在數量和範圍上仍然有限，尚未能全面理解二者各自獨特的分子特徵。此外，其分子機制仍不清楚，目前可用的治療選擇也較為有限。為闡明水皰形成背後具有疾病特異性的表皮程序，我們對來自PPP和DE患者的FFPE皮損皮膚樣本進行了Visium HD空間轉錄組分析，並以正常掌蹠皮膚為對照進行了免疫組織化學驗證。
空間聚類分析鑑定出一類鄰近水皰的角質形成細胞亞群，該亞群在兩種疾病中表現出不同的轉錄程序。在PPP中，水皰相關角質形成細胞表現出水通道蛋白3（AQP3）和E-鈣黏蛋白的顯著下調，同時伴有JAK-STAT3信號通路強烈且具有空間侷限性的啟用。相反，DE表現為AQP3的瀰漫性表達，以及JAK-STAT3信號通路在整個表皮中更為均一的啟用。這些結果表明，儘管PPP和DE共享炎症通路，但二者在空間分子結構上存在顯著差異。
AQP3表達降低和局部STAT3啟用可能促進PPP中的水皰形成，這支援了我們此前提出的假說，即表皮內汗液滲漏是PPP的一種致病機制。
KY已從AbbVie、Amgen、Boehringer Ingelheim、Eli Lilly、Janssen、Kyowa Kirin、Maruho、Novartis、Sun Pharma、Taiho、Torii和UCB獲得演講費；並從Sun Pharma獲得研究資助。JM已從AbbVie、Eli Lilly、Amgen和Maruho獲得演講費；並從Rohto獲得研究資助。
MaM已從AbbVie、Amgen、Boehringer Ingelheim、Eli Lilly、Janssen、Kyowa Kirin、Maruho、Novartis、Taiho和UCB獲得演講費；並從Sun Pharma獲得研究資助。其餘所有
📄 原文連結：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.05.08.723901v1?rss=1
🏷️ 空間轉錄組 掌蹠膿皰病 汗皰疹樣濕疹 角質形成細胞 JAK-STAT3信號通路 AQP3