醫學
白色脂肪組織和胰島在代謝穩態的調控中發揮核心作用。儘管異位脂質積累已被確定為胰島素分泌受損的驅動因素，但脂肪細胞脂解對胰島功能的急性貢獻仍缺乏充分研究。在本研究中，我們考察了一種可誘導的脂肪細胞特異性同時缺失脂肪甘油三酯脂肪酶（ATGL）和激素敏感性脂肪酶（HSL）的小鼠模型，該模型會導致脂肪細胞脂解缺陷。儘管離體胰島功能得以保留，這些小鼠在脂肪細胞β3-腎上腺素能受體受到刺激時，以及在葡萄糖和精氨酸刺激後，均表現出胰島素分泌顯著降低。
從機制上看，我們鑑定出非酯化脂肪酸是脂解驅動胰島素分泌的關鍵介質，其作用涉及胰腺中游離脂肪酸受體FFAR4（又稱GPR120）和FFAR1（又稱GPR40）的信號傳導。脂肪細胞脂解對胰島素分泌的調控在高脂飲食誘導的肥胖狀態下仍然得以保留。這些發現揭示了一種此前未被充分認識的脂肪組織—胰島串擾機制，該機制將脂肪細胞脂解與胰島素分泌相耦聯，並聯系起脂質代謝與葡萄糖代謝。
📄 原文連結：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.05.13.724851v1?rss=1
🏷️ 脂肪細胞脂解 胰島素分泌 非酯化脂肪酸 FFAR1/FFAR4信號 脂肪組織-胰島串擾